Система ренин-ангиотензин-альдостерон контролирует солевой и водный баланс в организме человека, а также в определенной степени регулирует кровяное давление. В этот цикл управления вовлечены различные органы, гормоны и ферменты.
Что такое система ренин-ангиотензин-альдостерон?
Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РАСХН) представляет собой каскад, регулирующий водный и солевой баланс человека. Это косвенно влияет и на артериальное давление. Легкие, печень и почки участвуют в цепи управления ренин-ангиотензин-альдостероновой системой. Нарушения в системе ренин-ангиотензин-альдостерон могут привести к повышению артериального давления. В РААС также используются различные препараты для регулирования артериального давления.
В начале цикла управления находится гормоноподобный фермент ренин. Это производится в почках. Ренин расщепляет прогормон ангиотензиноген на ангиотензин I. Ангиотензиноген синтезируется в печени. Ангиотензин I, в свою очередь, превращается в ангиотензин II ангиотензинпревращающим ферментом (АПФ), который образуется в легких. Ангиотензин II действует на разные целевые структуры. Это также вызывает высвобождение гормона альдостерона.
Функция и задача
Гормон ренин вырабатывается юкстагломерулярным аппаратом почек. Эта структура состоит из различных специализированных клеток и измеряет, с одной стороны, артериальное давление в определенных сосудах почечных телец и, с другой стороны, содержание соли в моче в мочевых канальцах.
Юкстагломерулярный аппарат также реагирует на информацию от вегетативной нервной системы и на различные гормоны. При снижении кровотока к почечному тельцу происходит повышенное выделение ренина. Пониженное кровяное давление в почечных тельцах, пониженная концентрация поваренной соли в моче и активация симпатической системы также приводят к повышенному высвобождению ренина.
Ренин действует в организме как фермент, расщепляющий белок. Таким образом, он может превращать ангиотензиноген в ангиотензин I. Это, в свою очередь, превращается в ангиотензин II. Ангиотензин II изначально вызывает сокращение мелких кровеносных сосудов (капилляров и артериол). Это сужение сосудов немедленно повышает кровяное давление.
Ангиотензин II также вызывает сужение кровеносных сосудов в почках. В основном это влияет на сосуды, которые отходят от почечных телец. Это увеличивает кровяное давление и сопротивление сосудов в почечных тельцах. Назначение этого механизма - поддерживать фильтрующую способность почек, даже если почечный кровоток снижен.
Ангиотензин II также действует на надпочечники. Он стимулирует надпочечники высвобождать гормон альдостерон. Альдостерон приводит к увеличению транспорта натрия обратно с мочой в кровь. Натрий всегда тянет за собой воду, так что увеличивается не только содержание соли в крови, но и объем крови. В результате повышается артериальное давление.
В гипофизе ангиотензин II вызывает выброс антидиуретического гормона (АДГ). Он также известен как вазопрессин из-за его сосудосуживающего действия. Однако это приводит не только к сужению сосудов, но и к снижению выведения воды с мочой. Результат - снова повышение артериального давления.
В центральной нервной системе (ЦНС) различные гормоны вызывают голод по соли и чувство жажды. Все механизмы вместе приводят к увеличению содержания соли и воды в организме. Это увеличивает объем крови и, в конечном итоге, кровяное давление.
Система ренин-ангиотензин-альдостерон регулируется посредством отрицательной обратной связи. Высокое кровяное давление и более высокий уровень ангиотензина II и альдостерона подавляют высвобождение ренина и, таким образом, также предотвращают каскад.
Болезни и недуги
Система ренин-ангиотензин-альдостерон приобретает патологическое значение при стенозах почечных артерий, сердечной недостаточности или запущенных заболеваниях печени.
Стеноз почечной артерии приводит к сужению почечной артерии. В большинстве случаев это сужение вызвано атеросклерозом. Этот стеноз приводит к резкому повышению артериального давления. Здесь говорят о почечной гипертензии. Причиной этого высокого кровяного давления является так называемый механизм сусального золота. Если приток крови к почкам снижается, выделяется больше ренина. Активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Это увеличивает кровяное давление, но кровь не может достичь сосудов почек из-за стеноза. В результате, ренин продолжает высвобождаться, потому что юкстагломерулярный аппарат в почках все еще измеряет слишком низкое кровяное давление. Остальные сосуды тела страдают от давления. Почечная гипертензия обычно возникает, когда более 75% диаметра артерии заблокировано стенозом.
При сердечной недостаточности, а также при циррозе печени гиповолемия возникает на более поздних стадиях. Здесь также активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы повышает кровяное давление. Временно это приводит к успеху. Однако в долгосрочной перспективе повышение артериального давления приводит к стрессу и повреждению органов.
Поскольку система ренин-ангиотензин-альдостерон играет важную роль в регулировании кровяного давления, она также является мишенью для многих лекарств от высокого кровяного давления. Хорошо известные ингибиторы АПФ подавляют ангиотензинпревращающий фермент (АПФ). Это предотвращает образование ангиотензина II. Каска резко заканчивается, повышения артериального давления нет.
В качестве альтернативы действие ангиотензина II можно заблокировать с помощью лекарств от кровяного давления. Для этого используются так называемые блокаторы рецепторов ангиотензина или антагонисты AT1. Напротив, ингибиторы ренина напрямую подавляют высвобождение ренина. Это останавливает весь контур управления еще до того, как это произойдет.
Антагонисты альдостерона подавляют высвобождение антидиуретического гормона и гормона альдостерона. Это также может снизить высокое кровяное давление.
.jpg)
